Лимфаденопатия у больного с хронической лимфоидной лейкемией

Д.А. Лысенко, канд. мед. наук, Винницкий национальний медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Больной И., 63 лет, поступил в гематологическое отделение областной больницы с жалобами на повышение температуры тела до 38,0 °С и ночную потливость. За 2 мес масса тела уменьшилась на 10 кг.

На протяжении 7 лет находился под наблюдением по поводу хронической лимфоидной лейкемии, периодически получал короткие курсы хлорамбуцила (4–8 мг/м2). Жалоб не предъявлял. Часто болел простудными заболеваниями. Количество лейкоцитов в периферической крови не превышало 55·109/л.
При поступлении у больного выявлены увеличенные периферические лимфатические узлы всех групп (рис. 1–3).
В общем анализе крови: эритроциты 2,6·1012/л, тромбоциты 110·109/л, лейкоциты 80,6·109/л (п. 1%; с. 28%; л. 70%; м. 1%), гемоглобин 110 г/л. СОЭ 34 мм/ч.
Данные ультразвукового исследования органов брюшной полости: увеличение размеров печени (вертикальный размер правой доли 180 мм) и селезенки (вертикальный размер 240 мм).
Данные компьютерной томографии органов грудной клетки: внутригрудная лимфаденопатия с преобладающим увеличением бронхопульмональных лимфатических узлов.

В связи с появлением системных симптомов, связанных с заболеванием (лихорадка, уменьшение массы тела более чем на 10%), развитием прогрессирующей генерализованной лимфаденопатии и спленомегалии, нарастанием количества лимфоцитов в периферической крови, возникновением анемии и тромбоцитопении была начата полихимиотерапия в соответствии со схемой СОР (винкристин 1 мг/м2 в/в и циклофосфамид 400 мг/м2 в/в в первый день, преднизолон 40 мг/м2 на протяжении 5 дней). Курсы лечения повторяли через 28 дней. Однако достичь уменьшения лимфатических узлов, нормализовать клеточный состав костного мозга и периферической крови не удалось. Через полгода после начала полихимиотерапии больной умер вследствие нарастающей полиорганной недостаточности.